Elsevier 出版的《病理學雜志》上的新發現報告稱，一類小 RNA (microRNA) microRNA-29 可以恢復正常皮膚結構，而不是通過結締組織產生傷口閉合(瘢痕)。正常皮膚修復的任何改善都會使許多受到大面積或深層傷口影響的患者受益，這些傷口容易產生功能性疤痕。由于無法愈合的傷口造成的負擔非常嚴重，因此有時被稱為無聲的流行病。到 2024 年，全球范圍內與
Elsevier 出版的《病理學雜志》上的新發現報告稱，一類小 RNA (microRNA) microRNA-29 可以恢復正常皮膚結構，而不是通過結締組織產生傷口閉合(瘢痕)。正常皮膚修復的任何改善都會使許多受到大面積或深層傷口影響的患者受益，這些傷口容易產生功能性疤痕。
由于無法愈合的傷口造成的負擔非常嚴重，因此有時被稱為“無聲的流行病”。到 2024 年，全球范圍內與傷口護理相關的費用預計將達到每年 15 至 220 億美元，超過世界某些地區管理肥胖相關健康問題的費用。
曼徹斯特大學 FBMH 細胞基質生物學和再生醫學部首席研究員 Svitlana Kurinna 博士解釋說：“我們的數據表明 microRNA 可以調節皮膚生長。microRNA 不編碼蛋白質，因此尚不清楚這些小分子如何對皮膚產生變化。因此，我們研究了可以改善皮膚傷口愈合的潛在機制。”
使用單細胞測序和蛋白質組學方法已經很好地描述了炎癥和組織形成的早期傷口愈合階段的分子事件。microRNA 是愈合的重要因素，并可能調節皮膚修復的功能;然而，組織重塑的機制尚不清楚。研究 microRNA-29 基因敲除轉基因小鼠傷口愈合的科學家表明，microRNA-29 靶標的釋放通過結合編碼皮膚結構蛋白層粘連蛋白 C2 (LAMC2) 的長 RNA 來調節皮膚再生，從而促進傷口愈合。這可以恢復正常的皮膚結構，而不是產生結締組織疤痕。
在當前的研究中，研究人員指出，野生型受傷的小鼠愈合得很好，但缺乏 microRNA-29 的轉基因小鼠的皮膚再生得更好。為了了解原因，他們對轉基因傷口進行了深入的顯微鏡分析。他們觀察到 LAMC2(通常存在于野生小鼠的皮膚層之一)沉積在 microRNA-29 缺陷轉基因小鼠傷口內的血管周圍。這一觀察結果表明 microRNA-29 可能抑制 LAMC2 的表達，轉基因小鼠中的缺失解除了這種抑制，從而導致傷口愈合更快。
Kurinna 博士指出，“這些過程很可能是通過去除 microRNA-29 后釋放的 microRNA-29 靶標 microRNA 介導的，以改善細胞基質粘附。這些結果進一步表明 LAMC2、改善的血管生成和再上皮化之間的聯系。我們原本預計皮膚再生會發生不同的變化;但結果卻是這樣。我們認為去除 microRNA-29 將有助于皮膚外層更快地生長，但傷口的深層基質顯示出改善。
這些在小鼠和人類中的發現證明了 microRNA-29 在表皮修復中的作用，并表明 microRNA-29 靶標(特別是 LAMC2)的釋放可促進傷口愈合。抑制 microRNA-29 和/或過表達 LAMC2 可能是改善傷口愈合的新且有效的策略。
Kurinna 博士總結道：“我們的研究結果特別令人感興趣，因為它們顯示了恢復正常皮膚結構的機制，而不是通過結締組織(疤痕)閉合傷口。因此，正常皮膚修復的任何改善都將幫助許多受到大面積或深層傷口影響的患者，這些傷口容易出現功能性疤痕。”
